原标题：最新研讨成果显现，阿霉素有或许防备癌症幸存者的心脏病
华盛顿州立大学的一项新研讨标明，一种叫做Cdk 2的蛋白质在阿霉素(一种常用的化疗药物)引起的心脏危害中起着至关重要的效果。
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运用啮齿动物模型，研讨人员发现阿霉素能添加心肌细胞中Cdk 2的活性，然后导致细胞逝世。
更重要的是，他们证明，按捺Cdk 2水平可以减轻阿霉素医治后对心肌细胞的危害。
宣布在生物化学杂志他们的发现可当作未来拟定医治战略和药物的根底，以削减癌症幸存者，特别是那些在儿童时期承受医治的幸存者患心脏病的危险。
最近在癌症确诊和医治方面的改善添加了癌症患者的存活率。
在美国，估量有1600万人--占人口的5%--是癌症幸存者。
在癌症复发之后，心脏病是这一组的头号死因。
与运用阿霉素及相关化疗药物有关的心脏毒性被认为是癌症幸存者患心脏病危险添加的原因。
“阿霉素在操控肿瘤成长方面十分有用，但当很多累积运用时，它会对心肌细胞形成危害，跟着时刻的推移，这或许会引起心脏病，”研讨作者郑兆康(音译)说，他是WSU药学与药学学院的助理教授。
为了更好地了解这在分子水平上的效果，程和他的研讨团队研讨了细胞周期素依赖性激酶2(Cdk 2)，这是一个由20多个cdk组成的宗族中的一种蛋白，参加了癌症的成长。
CDK是不一样细胞增殖和割裂中必不可少的蛋白质，尤其是在发育过程中。
跟着肿瘤的成长，癌细胞显现CDK活性添加，而心肌细胞--在成人中不能再生--CDK水平较低。
作为研讨的一部分，研讨小组将一组小鼠露出于阿霉素中，并调查了阿霉素对心肌细胞的影响，以及与对照组比较，这些细胞中Cdk 2的水平。
承受阿霉素的小鼠心肌细胞逝世添加，心肌细胞中Cdk 2活性升高，这令人惊奇。
程说：“人们现已知道化疗会下降癌细胞中的CDK活性，而这与阻挠肿瘤成长有关。”但是，风趣的是，当咱们调查心脏中的CDK水平常，化疗添加了CDK活性，这与科学家们的主意正好相反。
换句话说，尽管阿霉素导致癌细胞中止成长，但它好像使心肌细胞开端成长。
因为阿霉素经过形成DNA危害而杀死癌细胞，程提出，心肌细胞增殖过程中受损的DNA最终会导致这些细胞中止仿制和逝世，然后削弱心脏。
他说，这也可以解说为什么孩子们--他们的心脏还在成长--对化疗对心脏的毒性更灵敏。
接下来，研讨人员研讨了按捺Cdk 2是否能阻挠心脏细胞的成长，并维护心脏免受阿霉素所造成的的危害。
他们用阿霉素和罗斯科维汀医治一组小鼠--一种选择性按捺Cdk 2的免疫按捺物质--并发现这些小鼠的心脏功用得以保存。
在大鼠心脏细胞中也证明了相同的成果。
这项研讨标明，CDK按捺剂可用于防备阿霉素医治患者的心脏毒性。
CDK按捺剂是一种新式的抗癌药物。
只要三种这样的药物--巴博西库、核糖库和abc利布--现在被FDA同意用于医治不一样的乳腺癌，而别的十几种药物正在进行临床试验。
“咱们的发现标明，阿霉素与CDK按捺剂联合运用或许是一种可行的战略，可以在患者承受癌症医治时维护他们的心脏。”程说。“它可以供给更强的抗癌效果，但对心脏的毒性更小。”
WSU的研讨小组方案做进一步的研讨，以确认阿霉素诱导的Cdk 2激活的分子通路及其随后对心肌细胞的有害影响。
他们的最终目标是确认是否可以正常的运用现在可用的CDK按捺剂，或许他们是否能开宣布一种新的、更好的CDK按捺剂，专门用于化疗期间作为心脏维护药物。
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